II. Epitheliales Ovarialkarzinom (EOC)

4. HISTOLOGIE

  • In 90–95 % sind primäre Ovarialtumoren epitheliale Tumoren.
  • Seröses Adenokarzinom (> 70 %): Anhand morphologischer (Kernatypien und Mitosezahl) und molekularer Eigenschaften in invasive „low-grade“ seröse Karzinome (LGSC) und „high-grade“ seriöse Karzinome (HGSC) sowie die nicht-invasiven serösen Borderline-Tumoren (SBT) unterteilt.

    • HGSC: Überexpression von p53; BRCA-Mutation – ca. 50 % weisen einen Defekt der homologen Rekombination auf, wobei die BRCA-Mutationen im Tumorgewebe nicht nur durch Keimzellmutationen, sondern auch durch somatische Mutationen oder eigenetische Veränderungen bedingt sind
    • LGSC: KRAS-, BRAF-Mutationen

  • Muzinöses Adenokarzinom (3–4 %): Drüsig-zystische Tumoren mit zytoplasmatischem Munin. Primäres muzinöses Adenokarzinom des Ovars ist meist unilateral, gut differenziert, multimystisch, meist niedriges FIGO-Stadium. Molekularpathologisch häufig: KRAS-, HER2/neu- und EGFRMutationen sowie Veränderungen im PI3K-pAKT-Signalweg. Bei der Diagnose eines bilateralen Tumors oder extraovariellem Befalls differenzialdiagnostisch an Metastasen eines Primärtumors des GI-Traktes (kolorektal oder Magen) denken!
  • Klarzelliges Adenokarzinom (5–10 %): Charakteristisch sind glykogenhaltige Tumorzellen; Ähnlichkeiten mit klarzelligem Nierenzellkarzinom; schlechtes Ansprechen auf platinhaltige Chemotherapie.
  • Endometrioides Adenokarzinom (10–15 %): Assoziation mit Endometriose, histologisch Wachstum ähnlich dem Korpusendometrium; oft unilateral und in frühen Stadien diagnostiziert;
    cave: in 15–20 % simultanes Endometriumkarzinom.
  • Maligner Brenner-Tumor: Seltenes Karzinom, ähnelt dem invasiven Urothelkarzinom.
  • Undifferenziertes Karzinom: Einteilung in die klassischen histologischen Subtypen nicht möglich, oft solide aggressive Tumoren mit zentralen Nekrosen und vielen Mitosen.