VI. Endometriumkarzinom

4. HISTOLOGIE

4.1. Endometriumhyperplasien

  • Laut WHO-Klassifikation 2002 4 Typen (siehe Tab. 1): Zell-Atypien (endometriale intraepitheliale Neoplasien [EIN]) erhöhen Risiko für maligne Progression deutlich (Ronnett et al., 2002; Bank et al., 2005; Kurman et al., 1985).
  • Vorgehen: Bei einfacher Endometriumhyperplasie ohne Atypien konservative Therapie mit Gestagenen, bei Endometriumhyperplasie mit Atypien Hysterektomie (Baak et al., 2005).
  • Wird keine Hysterektomie durchgeführt (z. B. bei Kinderwunsch): Gestagentherapie, Kontrolle durch regelmäßige Biopsien (wegen Rezidivrisikos von ca. 40 % auch nach Verschwinden der atypischen Hyperplasie) bis zur Hysterektomie nach erfülltem Kinderwunsch (Gallos et al., 2012; Baek et al., 2016).
Tab. 1: Endometriumhyperplasie (+ endometriale intraepitheliale Neoplasie – EIN) und Risiko für eine
Progression zum Karzinom

4.2. Klassifikation von Endometriumkarzinomen (siehe Tab. 2, 3)

  • Typ-I-Karzinome:

    • 85 % aller Karzinome („Driver-Mutation“ in über 65 % PTEN-Mutation; wesentlich seltener Mutationen von KRAS, CTNNB1 und PIK3CA)
    • meist reine endometrioide Adenokarzinome, selten adenosquamöse Karzinome (Plattenepithelkomponente nicht prognostisch)

  • Typ-II-Karzinome:

    • ca. 15 % aller Endometriumkarzinome (in ca. 80 % p53-Mutation als „Driver-Mutation“)
    • entdifferenzierte Karzinome und Karzinosarkome (maligner Müller’scher Mischtumor; MMMT)

  • Mischformen („Endometrial cancers of mixed histology“): In der Regel endometrioide Karzinome mit Anteilen von Typ-II-Karzinomen von > 10 %, welche die Prognose und Therapieentscheidung bestimmen.
Tab. 2: Histologie des Endometriumkarzinoms
Tab. 3: Klassifikation des Endometriumkarzinoms (WHO 2002)

4.3. Histologische Befundung

  • Beurteilung des Abradates (Kürettage) (siehe Tab. 4): Auch bei nur fokalem Nachweis von Typ-II-Tumorgewebe in einem Typ-I-Karzinom oder Polypen ist darauf hinzuweisen; ebenfalls, wenn bei Vorliegen einer atypischen Hyperplasie eine Differenzierung von einem Typ-I-Karzinom nicht sicher getroffen werden kann.
  • Intraoperative histologische Gefrierschnitt-Untersuchung (siehe Tab. 5): Zielsetzung ist die Differenzierung zwischen Low-Risk- und High-/Intermediate-Risk-Karzinomen (siehe 5.3.), Beurteilung des Stadiums und somit Indikationsstellung zu einem allfälligen erweiterten operativen Vorgehen.
  • Grenzen der intraoperativen histologischen Gefrierschnitt-Untersuchung:

    • in 95 % intraoperative histologische Unterscheidung zwischen Low-Risk- und Intermediate-/ High-Risk möglich, größter Unsicherheitsfaktor ist die Beurteilung des Einbruchs in Lymphgefäße (LVSI) (Egle et al., 2008)
    • Beurteilung der Infiltrationstiefe über 50 % im Schnellschnitt: Sensitivität schwankt erheblich zwischen 73 % und 94 % (Egle et al., 2008; Franchi et al., 2000) (vor allem bei Low-Grade- und Low- Stage-Erkrankungen keine hohe Konkordanz mit der endgültigen Histologie [Leitao et al., 2008])
    • 2/3 falsch-negative Befunde der intraoperativ untersuchten Lymphknoten (Pristauz et al., 2009)

  • Histologische Aufarbeitung von Operationspräparaten siehe Tab. 6.
Tab. 4: Histologischer Befund des Kürettage-Materials
Tab. 5: Intraoperative histologische Untersuchung
Tab. 6: Histologischer Befundbericht zu Operationspräparaten